›› 2012, Vol. 24 ›› Issue (1): 10-13.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2012.01.003
赵文霞,张朝明,汤树生,张 婷,孙 雨,靳 溪,肖希龙
ZHAO Wen-xia,ZHANG Chao-ming,TANG Shu-sheng,ZHANG Ting,SUN Yu,JIN Xi,XIAO Xi-long
摘要: 目的: 研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同浓度 (0、200、400、800 μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24 h和800 μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间 (0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Western blot法检测细胞内磷酸化p38蛋白和p38总蛋白的表达情况,以p38 MAPK磷酸化水平反映p38 MAPK信号通路的活性。分别采用0、10、20 μmol/L的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HepG2细胞1 h后,再用800 μg/ml喹乙醇染毒24 h,采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。结果:随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加,HepG2细胞的p38磷酸化蛋白表达量逐步增加,其中800 μg/ml喹乙醇染毒细胞24 h的实验组与对照组相比,p38磷酸化蛋白的表达量明显上调 (P<0.01)。10、20 μmol/L的SB203580对喹乙醇诱导细胞凋亡有促进作用,细胞的凋亡率分别为35.4%±2.83%、40.2%±3.98%,较喹乙醇对照组 (23.1%±3.59%)明显升高 (P<0.05)。结论:喹乙醇能激活p38 MAPK信号通路,且p38 MAPK信号通路的激活参与抑制喹乙醇介导的HepG2细胞凋亡的过程。